片頭痛(Migraine Headache)のレビュー纏め_Par2

 

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上記の記事の続きです。

 

病態生理学

当初、片頭痛の血管理論があり、頭痛は血管拡張によって引き起こされ、オーラは血管収縮によって引き起こされたと説明されていましたが、この理論はもはや実行可能ではありません。 今日、提案は、複数の原発性ニューロン障害が片頭痛を引き起こす一連の頭蓋内および頭蓋外の変化につながることを提起している。

カスケードを開始するニューロンおよびグリアの脱分極の伝播波であるLeãoの皮質広がり抑制は、オーラを引き起こし、三叉神経求心性神経を活性化し、脳マトリックスメタロプロテイナーゼを活性化することによって血液脳関門の透過性を変化させると仮定されています。 前兆のない片頭痛では、小脳などの脱分極が意識的に認識されていない領域で皮質うつ病が発生する可能性があることが示唆されています。 ニューロンのパネキシン-1メガチャネルの開口とそれに続くカスパーゼ-1の活性化による三叉神経求心性神経の活性化、続いて炎症誘発性メディエーターの放出、NF-kB（核因子カッパ-B）の活性化、およびこの炎症性の拡散があります軟膜の血管の周りの三叉神経線維への信号。 これは一連の皮質、髄膜、および脳幹のイベントを引き起こし、中枢および末梢のメカニズムを介して頭痛を終わらせる痛みに敏感な髄膜の炎症を引き起こします。 したがって、この経路は、皮質の抑制（オーラを確立する）および三叉神経侵害受容の後者の長期の活性化（頭痛につながる）を説明することができます。

前方構造は、三叉神経の眼部によって最も神経支配されており、これは頭の前方領域の痛みを説明する可能性があります。三叉神経神経ニューロンを三叉神経節および三叉神経尾側核に沿って発生させる上部頸部根からの線維の収束があり、これは、線維が上昇するところから、痛みの前方から後方への分布を説明することができる視床と感覚皮質に。

血管拡張、浮腫、および血漿タンパク質の血管外漏出に基づく神経性炎症は、侵害受容器の活性化、この場合は三叉神経系に起因します。これは、サブスタンスP、カルシトニン遺伝子関連ペプチド、およびニューロキニンaの放出に関連しています。これらはすべて、三叉神経節刺激によって遊離する血管作用性神経ペプチドです。 これらの神経ペプチドのレベルの上昇は、慢性片頭痛患者の髄液で発見されています。 神経性炎症は感作を引き起こす可能性があります。感作は、ニューロンが刺激に対してより敏感になる傾向があるプロセスです。これは、痛みのいくつかの臨床症状とエピソード性片頭痛から慢性片頭痛への転換を説明することができます。

脳幹のセロトニン作動性核から放出されるセロトニンは、片頭痛に関与している可能性があります。ただし、そのメカニズムの正確な役割は物議を醸すままです。ほとんどの場合、セロトニンレベルは攻撃間で低くなります。これは、セロトニン疼痛抑制システムの欠陥を引き起こし、三叉神経システムの活性化を助ける可能性があるためです。それは、頭蓋血管の真上で、または中枢性疼痛制御経路で、または脳幹セロトニン作動性核の皮質投射によって作用することによって媒介する可能性があります。

カルシトニン遺伝子関連ペプチドは、三叉神経節ニューロンに豊富に含まれています。それは末梢神経および中枢神経終末から放出されるだけでなく、三叉神経節内に分泌されます。末梢末端から放出されると、一酸化窒素の合成が増加し、三叉神経が感作されます。 脳血管および硬膜血管の強力な血管拡張剤であるため、神経性炎症の構成要素であり、血管から中枢神経系への三叉神経痛の伝達も仲介します。

 

歴史と物理

片頭痛発作は4つの段階で発生します：

  • 前駆症状：視床下部の活性化（ドーパミン）に関連する前兆症状
    • 患者の約77％は、頭痛の発症の24〜48時間前までにプロドローム症状を患っています。男性よりも女性に多く見られます（81〜64％）。
    • 頻繁な症状は、あくび（34％）、気分の変化、無気力、首の症状、光過敏症、落ち着きのなさ、視力の集中困難、冷感、渇望、音過敏症、発汗、過剰なエネルギー、喉の渇き、浮腫です。
  • オーラ：皮質機能、血液循環、および神経血管統合の変化。約25％のケースで発生します。
    • 頭痛に先行することもあれば、同時に現れることもあります。
    • それらは通常、段階的で、持続時間が60分未満で、より多くの場合視覚的であり、陽性および陰性の症状があります。
      • 陽性症状は、中枢神経系ニューロンからの活発な放出によって引き起こされます（明るい線または形、耳鳴り、ノイズ、知覚異常、異痛症、またはリズミカルな動き）。
      • 負の症状は、機能の欠如または喪失（視力、聴覚、感覚、または運動の低下または喪失）を示します。
    • それらは完全にリバーシブルでなければなりません。
    • 視覚的なオーラは最も頻繁なものです。
      • 最も一般的な陽性の視覚症状は、閃輝暗点（きらめくまたはきらびやかなジグザグの境界を伴う視力のない領域）です。
      • 最も一般的な負の視覚症状は、視野欠損です。
    • 感覚的なオーラも一般的です。それらは視覚症状に従うことも、それらなしで発生することもあります。
      • それは通常、顔や手足の片側のチクチクする感覚で構成されています。それらは知覚異常と見なされます。
    • 言語のオーラは頻繁ではありません。それらは一過性の失語症で構成されています。
    • モーターオーラはまれです。それらは、手足と顔を含む可能性のある完全または部分的な片麻痺で構成されています。
  • 頭痛：脳幹、視床、視床下部、および皮質の血液循環と機能の追加の変化。
    • 多くの場合、片側性であり、一般に拍動性またはズキズキする特徴があり、最初の数時間以内に強度が増加します。
    • 強度は、悪心、嘔吐、羞明、音声恐怖症、鼻漏、涙液分泌、異痛症、および匂い恐怖症と相関する可能性があります。
    • それは数時間から数日にわたって起こる可能性があります。
    • 痛みは通常睡眠中に解消するため、患者は暗い場所で救済を求めなければならない場合があります。
  • ポストドローム：頭痛の終了後の症状を伴う持続的な血液の変化。
    • この段階は、前の頭痛と同じ場所での動きに弱い痛みで構成されています。
    • 一般的な症状は、倦怠感、めまい、集中力の低下、陶酔感などです。

 

評価

片頭痛の診断は、患者の病歴、身体検査、および診断基準の達成に基づいています。収集する必要のある必要な情報は、次の簡単な質問で構成されています。

  • 患者の人口統計学的特徴：年齢、性別、人種、職業
  • 頭痛はいつ始まりましたか？
  • どこが痛みますか？場所、照射。
  • 痛みの強さはどれくらいですか？
  • 痛みはどうですか？痛みの質的な特徴はどれですか？
  • 痛みはどのくらい続きますか？
  • その日のどの瞬間に痛みが現れますか？
  • それが始まって以来、それはどのように進化してきましたか？
  • 出現頻度はどれくらいですか？
  • トリガーとなる状況は何ですか？
  • 同時症状？
  • それは睡眠と関係がありますか？
  • どのように良くなったり悪くなったりしますか？
  • あなたはそれをより良くするためにどの薬を服用していますか？この薬の頻度はどれくらいですか？

頭痛障害の国際分類（ICHD-3）は、これらの診断基準について説明しています。

B1。オーラのない片頭痛：

B1a。4〜72時間続く頭痛発作（未治療または治療失敗）

B1b。頭痛には、次の特徴のうち少なくとも2つがあります。

  • 一方的な場所
  • 脈動品質
  • 中等度または重度の痛みの強さ
  • 日常的な身体活動（階段を歩くまたは登る）による悪化または回避の原​​因

B1c。頭痛の間、次の少なくとも1つ：

  • 吐き気と嘔吐
  • 羞明と音声恐怖

B2。オーラを伴う片頭痛：

B2a。次の完全に可逆的な前兆症状の1つ以上：

  • ビジュアル
  • 感覚
  • スピーチと言語
  • モーター
  • 脳幹
  • レチナール

B2b。次の特性の少なくとも2つ：

  • 少なくとも1つの前兆症状が5分以上かけて徐々に広がります
  • 2つ以上のオーラ症状が連続して発生する
  • 各前兆の症状は5〜60分続きます
  • 少なくとも1つの前兆症状は片側性です
  • 少なくとも1つの前兆症状が陽性
  • オーラは頭痛を伴うか、60分以内に続きます。

C.月に8日以上、3か月以上、次のいずれかを満たす。

  • オーラのない片頭痛の基準B1bおよびB1c
  • オーラを伴う片頭痛の基準B2aおよびB2b
  • 患者は、発症時に片頭痛であり、トリプタンまたは麦角誘導体によって軽減されると考えられています。

D.別のICHD-3診断ではうまく説明されていない

オーラのない片頭痛のICHD-3基準は次のとおりです。

  1. 基準BからDを満たす少なくとも5つの攻撃（以下を参照）
  2. 治療されていない、または治療に失敗した、4〜72時間続く頭痛発作
  3. 次の基準のうち少なくとも2つがある頭痛：
    • 一方的な場所
    • 脈動品質
    • 中等度から重度の痛みの強さ。
    • 日常的な身体活動による悪化または回避の原​​因（階段を上るまたは登るなど）
  4. 頭痛の間、次の少なくとも1つ：
    • 吐き気、嘔吐、またはその両方
    • 羞明と音声恐怖
  5. 別のICHD-3診断によってうまく説明されていない

 オーラを伴う片頭痛のICHD-3基準は次のとおりです。

  1. 基準BからDを満たす少なくとも2つの攻撃
  2. 次の完全に可逆的な前兆症状の1つ以上：
    • ビジュアル
    • 感覚
    • スピーチと言語
    • モーター
    • 脳幹
    • レチナール
  3. 次の6文字のうち少なくとも3文字：
    • 少なくとも1つの前兆症状が5分以上かけて徐々に広がります
    • 2つ以上の症状が連続して発生する
    • 各前兆の症状は5〜60分続きます
    • 少なくとも1つの前兆症状は片側性です
    • 少なくとも1つの前兆症状が陽性
    • オーラは頭痛を伴うか、60分以内に続きます
  4. それは別のICHD-3診断によってよりよく説明されていません
  5. 片麻痺性片頭痛は、オーラが運動衰弱で構成されている場合に診断されます。
  6. 脳幹前兆を伴う片頭痛（以前は基底動脈片頭痛または基底片頭痛として知られていた）は、前兆症状が脳幹から現れる場合に診断されます（両側性片頭痛、双頭症、めまい、運動失調、異痛症、耳鳴り、過敏症、両側性知覚異常、またはしびれ）
  7. 網膜片頭痛は、オーラが単眼視野欠損を伴う場合に診断されます。

慢性片頭痛のICHD-3基準は次のとおりです。

  1. 月に15日以上3か月以上の頭痛（緊張型または片頭痛のような）で、基準BおよびCを満たしている
  2. これは、前兆のない片頭痛（B1）または前兆のある片頭痛（B2）の次の基準を満たす少なくとも5回の発作を起こした患者で発生しています。

ニューロイメージング（コンピューター断層撮影スキャン、磁気共鳴画像法、磁気共鳴血管造影法、または磁気共鳴静脈造影法）は、以下の場合に適応となる：

  • 急性の重度の頭痛、特にそれが最初または最悪のエピソードである場合（くも膜下出血を破棄する）。
  • 特に原因不明の症状や兆候（錯乱、肩こり、鬱血乳頭、てんかん）がある場合の異常な神経学的検査。
  • 非典型的な特徴。
  • 患者の典型的な特徴またはパターンの変化
  • 治療への抵抗。
  • 高齢（> 50歳）または免疫抑制患者の新しいエピソード。
  • 全身性または髄膜の兆候または症状（発熱、体重減少、倦怠感）

一般的に使用される頭字語「SNOOP」は、神経画像の適応症の決定を支援するために使用できます。

  • 全身の兆候または症状および二次危険因子を表す「S」
  • 神経学的徴候または症状を表す「N」
  • 発症の「O」
  • 年配の場合は「O」
  • 位置に依存する強度の変化、以前のパターンの変化、鬱血乳頭、およびバルサルバ法によって沈殿したことを表す「P」。

感染性病因の発作活動を除外しなければならない場合を除いて、脳脊髄液分析および脳波は通常実行されません。