片頭痛(Migraine Headache)のレビュー纏め_Part1

Migraine Headache - StatPearls - NCBI Bookshelf

Marco A. Pescador Ruschel; Orlando De Jesus.

Last Update: April 14, 2022.

 

序説

片頭痛は、中等度から重度の頭痛のエピソードを特徴とする遺伝的に影響を受けた複雑な障害であり、ほとんどの場合片側性であり、一般に悪心および光と音に対する感受性の増加に関連しています。片頭痛という言葉は、ギリシャ語の「hemikrania」に由来し、後に「hemigranea」としてラテン語に変換されました。そのような用語のフランス語訳は「片頭痛」です。片頭痛は、障害や仕事の喪失の一般的な原因です。片頭痛発作は複雑な脳のイベントであり、再発する問題で数時間から数日にわたって展開します。片頭痛の最も一般的なタイプは前兆なしです（症例の75％）。

 

国際頭痛学会の頭痛分類委員会によると、片頭痛はサブタイプに分類することができます：

片頭痛の分類

  • オーラのない片頭痛は、4〜72時間の再発性頭痛発作です。通常、場所は片側性で、質は脈動し、強度は中程度から重度で、身体活動によって悪化し、吐き気と光と音の過敏症（羞明と音声恐怖症）に関連します。
  • オーラを伴う片頭痛は、完全に可逆的な発作を繰り返し、数分間続きます。通常、視覚、感覚、言語および言語、運動、脳幹、網膜の1つ以上の片側症状が続き、通常は頭痛と片頭痛の症状が続きます。
  • 慢性片頭痛は、月に15日以上、3か月以上発生する頭痛であり、月に少なくとも8日以上片頭痛の特徴があります。
  • 片頭痛の合併症
    • 片頭痛の状態は、72時間以上続く衰弱性片頭痛発作です。
    • 梗塞のない持続性オーラは、ニューロイメージングで梗塞の証拠がなくても1週間以上持続するオーラです。
    • 片頭痛は、典型的な片頭痛発作中の神経画像診断における脳虚血に関連する1つまたは複数のオーラ症状です。
    • 片頭痛の前兆による発作は、前兆による片頭痛の発作中に発生し、発作が引き起こされます。
  • 可能性のある片頭痛は、上記のいずれかの基準を満たすために必要な機能の1つを欠き、別のタイプの頭痛の基準を満たさない症候性片頭痛発作です。
  • 片頭痛に関連する可能性のある一時的な症候群
    • 再発性胃腸障害は、片頭痛に関連する可能性のある腹痛および不快感、悪心、および嘔吐の再発性発作です。
    • 良性発作性めまいは、めまいの短い再発性発作を起こします。
    • 良性発作性トルチコリスは、片側への頭の傾きの再発エピソードです。

病因

遺伝学と遺伝

片頭痛には強い遺伝的要素があります。病気の親戚の片頭痛のリスクは、病気でない被験者の親戚のリスクの3倍ですが、遺伝のパターンは特定されていません。 片頭痛の遺伝的基礎は複雑であり、どの遺伝子座と遺伝子が病因に関係しているのかは不明です。それは、環境要因と連携して作用し、そのような個人に病気の感受性と特徴をもたらす、異なるゲノム位置にある複数の遺伝源に基づいている可能性があります。 片頭痛のある個人におけるこれらの遺伝子の同定は、標的となる予防的治療を予測する可能性があります。

 

家族性片麻痺性片頭痛

  • 片麻痺性片頭痛は、家族内または散発的に発生する可能性があります（片麻痺性片頭痛を患う家族の最初のメンバーとして、1人の個人）。  チャネロパチー(Channelopathy)は、主な3つのタイプを引き起こします。
    • タイプ1は、染色体19p13のCACNA1A遺伝子（カルシウム電位依存性チャネルアルファ1Aサブユニット）の変異によって引き起こされます。
    • タイプ2は、染色体1q23のATP1A2遺伝子（ATPase、Na + / K +輸送アルファ2サブユニット）の変異によって引き起こされます。
    • タイプ3は、SCN1A遺伝子（ナトリウム電位依存性チャネルタイプ1アルファサブユニット）の変異によって引き起こされます。 
  • PRRT2（Proline-Rich transmembrane 2）遺伝子の変異が原因として認識されています。  PRRT2遺伝子は、SNAP25と相互作用するタンパク質（シナプトソーム神経関連タンパク質25）をコードしており、電位依存性カルシウムチャネルの調節に関与している可能性があります。
  • SLC4A4（溶質キャリアファミリー4メンバー4）遺伝子の変異は、家族性の片頭痛にも関連しています。

MELAS

Melasは、ミトコンドリア脳筋症、乳酸アシドーシス、脳卒中のようなエピソードの症候群です。

再発性片頭痛を呈する可能性のある母性遺伝による多臓器障害。

CADASIL

皮質下梗塞および白質脳症を伴う脳常染色体優性動脈症）19番染色体上のNOTCH3遺伝子（ノッチ受容体3）の突然変異によって引き起こされる常染色体優性遺伝による血管障害。

RVCL

脳白質ジストロフィーを伴う網膜血管障害は、TREX1（3つの主要な修復エキソヌクレアーゼ1）のC末端フレームシフト変異による血管障害であり、症例のほぼ60％を示します。

HIHRATL

遺伝性乳児片麻痺、網膜細動脈の屈曲、および白質脳症

ハーンズ

網膜症、腎症、脳卒中を伴う遺伝性内皮症

トリガー

引きこもりまたはいくつかの要因にさらされると、片頭痛の発症に寄与します。 後ろ向き研究では、患者の76％がトリガーを報告したことがわかった。 それらのいくつかは貢献する可能性のある要因ですが、他の要因は可能であるか証明されていない要因です。

  • 80％のストレス（推定因子）
  • 月経、排卵、妊娠中の65％のホルモン変化（推定因子）
  • スキップされた食事57％（推定要因）
  • 53％の天候変化（推定要因）
  • 50％の睡眠不足（考えられる要因）
  • 40％の臭い（香水、ケルン、石油留分）
  • 38％の首の痛み
  • 38％の光への曝露（推定因子）
  • 38％のアルコール摂取（推定因子としてのワイン）
  • 36％の喫煙（証明されていない要因）
  • 32％で遅い睡眠
  • 30％で加熱
  • 27％の食品（考えられる要因としてアスパルテーム、証明されていない要因としてチラミンとチョコレート）
  • 22％で運動する

疫学

片頭痛は非常に蔓延しており、人口の12％に影響を及ぼし、毎年最大17％の女性と6％の男性を攻撃しています。 片頭痛の調整された有病率は北アメリカで最も高く、南アメリカ、中央アメリカ、ヨーロッパ、アジア、アフリカがそれに続く。これは、世界で2番目に多い障害の原因としてランク付けされています。 片頭痛は家族で走る傾向があります。これは一貫して、緊急訪問の4番目または5番目に一般的な理由であり、すべての緊急訪問の年間3％を占めています。 その有病率は思春期に増加しますが、35〜39歳まで増加し続け、後年、特に閉経後に減少します。